Université de Rennes 1 Exposition prénatale aux éthers de glycol et capacité d'inhibition des enfants à l'âge de 6 ans : l'étude de cohorte PELAGIE Prenatal exposure to glycol ethers and response inhibition in 6-year-old children: the PELAGIE cohort study SolvantsEthers de glycolNeurodéveloppementInhibitionExposition prénatale SolventsGlycol ethersNeurodevelopmentResponse inhibitionPrenatal exposure Solvants organiques Éthers de glycol Développement neurologiqueChez l'enfant FoetusEffets des produits chimiques Inhibition Introduction : L’exposition prénatale aux éthers de glycol (EG) est suspectée d’altérer le neurodéveloppement de l’enfant. Objectif : Evaluer son impact sur la capacité d’inhibition des enfants à 6 ans. Méthode : 169 couples mère-enfant issus de la cohorte PELAGIE (2002-2006) ont été étudiés. Les concentrations urinaires maternelles prénatales en 6 métabolites d’EG ont été mesurées. L’inhibition a été évaluée par le R-CPT90. L’analyse a utilisé un modèle de régression linéaire multiple pour chaque métabolite. Résultats : Les concentrations médianes en métabolites variaient de 0,02mg/L (EAA) à 0,39mg/L (PhAA). Le score médian d’inhibition était de 37,9%. Une altération statistiquement significative de l'inhibition a été retrouvée seulement pour l’EAA (β3ème quartile = -0,06 ; intervalle de confiance à 95% : -0,12, -0,01 et p de tendance = 0,03). Conclusion : Les connaissances sur les EG métabolisés en EAA (historique des sources d'utilisation et toxicocinétique) doivent être étayées. Introduction: Prenatal exposure to glycol ethers (GE) is suspected to impair neurodevelopment in children. Objective: To assess its impact on response inhibition of 6-year-olds. Method: 169 mother-child couples from the PELAGIE cohort (2002-2006) were studied. Prenatal maternal urinary concentrations of 6 GE metabolites were measured. Inhibition was assessed by the R-CPT90. The analysis used a multiple linear regression model for each metabolite. Results Median concentrations of metabolites ranged from 0.02mg/L (EAA) to 0.39mg/L (PhAA). The median inhibition score was 37.9%. A statistically significant alteration of inhibition was found only for EAA (β3rd quartile= -0.06; 95% confidence interval: -0.12, -0.01 and p-trend= 0.03). Conclusion: Knowledge about GE metabolized to EAA (history of exposure sources and toxicokinetics) needs to be supported. Electronic Thesis or DissertationText en application/pdf1 : 1204 Kohttps://ged.univ-rennes1.fr/nuxeo/site/esupversions/92c8a5f5-66bd-42e4-9dc0-874d60f5bbcd Reilhac-Barataud Astrid Reilhac 1989-06-03 FR 241473152 reilhacastrid@hotmail.fr 2019REN1M076 http://www.theses.fr/2019REN1M076 2019-06-14 Médecine Universite de Rennes 1thesis.degree.grantor_1 02778715X Doctorat (thèse d'exercice) non ouiVielJean-Françoisintervenant_1060273801 Universite Bretagne LoirepartenaireRecherche_1 191639044 ddc:610 VielJean-FrançoisUniversite de Rennes 1Sciences et technologie, medecine, pharmacie, odontologie, droit, economie, gestion, philosophieUniversite Bretagne Loire Communaute des etablissements d enseignement superieur et de recherche (ComuE) ASCII PDF 1232837